КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятым считается, что признаки почечной недостаточности по­являются при гибели 60–75% нефронов. Также полагают, что симптомати­ка почечной недостаточности развивается приснижении скорости клубочковой фильтрации до 25% от исходного уровня, т.е. ниже 30 мл/мин.Среди многочисленных классификаций ХПН наиболее общими, не вызывающими особых разногласий являются классификации, основан­ные на этиопатогенетических признаках.

Большинство существующих классификаций в основном характеризу­ют клинические проявления выраженных нарушений функций почек, т.е. при потере 60–80%нефронов, снижение СКФ менее 30мл/мин. Между тем патологическое влияние на организм оказывает и менее выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации до 60–40 мл/мин. Таким образом, большинство классификацийориентируют клинициста на выяв­ление поздних стадий, не давая возможности проведения профилактики прогрессирования почечной недостаточности при выявлении первых ее признаков.

Для урологов важно знать функциональное состояние почек перед оперативным вмешательством, что может определить оперативную тактику, предоперационную подготовку и послеоперационноеведение больного.При поступлении в урологический стационар больных с обструктивными формами почечной недостаточности, как правило, удается улучшить функциональное состояние почек восстановлениемпассажа мочи инструментальными методами или оперативным вмешательством. Все это предопределило создание урологической классификации ХПН, которая была принята на 1-м Всесоюзномсъезде урологов в 1972 г. По этой классификации, которой в настоящее время широко пользуются все урологи страны в своей клини­ческой практике и научных исследованиях, ХПН делится на 4стадии — латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

1. Латентная стадия характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 60–50 мл/мин. Клинически может не проявляться, но при целенаправленном опросе с учетом длительностиосновного урологического заболевания можно выявить минимальные проявления в виде быстрой утомляемости, появления слабости к концу дня, иногда появляющейся сухости во рту, на которыеобычно ни больной, ни врач не обращают внимания. Однако даже при отсутствии скудных симптомов в организ­
ме больного происходят изменения, выявляемые при лабораторном исследовании крови и мочи. Отмечаются снижение секреторной активностиканальцев,изменениефосфорно-кальциевогообмена,периодическая протеинурия, увеличение экскреции сахаров, дизаминоацидурия.

2. Компенсированная стадия, при которой скорость клубочковой фильтрации снижается до 49–30 мл/мин. Отмечаются незначительные клинические проявления,описанныевыше. Они проявляются чаще,носят более стойкий характер и, как правило, всегда фиксируются сами­ ми больными, несмотря на нормальные или у верхней границы нормы по­казатели азотемии. В этой стадии суточноевыделение мочи увеличивается до 2–2,5 л, чему способствует нарушение канальцевой реабсорбции, осмолярность мочи снижена, возможны умеренные электролитные наруше­ния за счетповышения экскреции натрия, более выражены изменения фосфорно-кальциевого обмена с нередким развитием первых признаков остеодистрофии.

3. Интермиттирующая стадия наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29–15 мл/мин, выявляется суммарное сни­жение канальцевой секреции на 80%, определяется стойкаяазотемия в пределах 8–20 ммоль/л по мочевине и 0,2–0,5 ммоль/л по креатинину. В этой стадии более выражены нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Для интермиттирующейстадии характерна более четкая клиническая картина почечной недостаточности — больные жалуются
на общую слабость, утомляемость, периодическое ухудшение аппетита, появление сухости во рту, жажды. Как и в предыдущих стадиях, больные отмечают периоды ухудшения состояния,связанные с обострением основного урологического заболевания, перенесенными интеркуррентными заболеваниями или оперативными вмешательствами, с периодами улучшения состояния послеадекватного лечения. Подобные периоды, обу­словленные изменениями СКФ, становятся особенно очевидными в ста-­
ционарных условиях. Госпитализируются эти больные обычно по поводу обострения пиелонефрита или окклюзии мочевых путей, развившейся в результате какого-либо урологического заболевания.

4. Терминальная стадия обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, падением скорости клубочковой фильтрации до 14–5 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостьюразвившихся изменений в почках. Клиническая картина терминальной стадии соответствует уремической интоксикации, наступившей независимо от этиологи­чес- кого фактора и подробноописана в многочисленной литературе. Проявления терминальной стадии ХПН отражают изменения, возникшие в организме в результате хронической интоксикации. Они характеризуются общейслабостью, похуданием за счет атрофии мышц, одутловатостью лица, сухостью кожных покровов и зудом, точечными кровоизлияниями, сонливостью, апатией и неспособностью сосредоточиться,подергиванием отдельных групп мышц, иногда головными болями, сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, анемией. Наиболее тяжелые проявления ХПН на­блюдаются со сторонысердечно-легочной системы, желудочно-кишечно­го тракта (перикардит, миокардит, отек легких, желудочно-кишечные кровотечения).

Однако, как показывает клинический опыт, состояние и продолжительность жизни больного с момента выявления терминальной стадии ХПН до применения методов диализа может бытьотносительно удовле­творительным от нескольких месяцев до нескольких лет. В связи с этим вполне оправданно в классификации терминальная стадия ХПН подраз­деляется на формы (периоды)клинического течения.

I форма клинического течения. Скорость клубочковой фильтрации равна 14–10 мл/мин, мочевина сыворотки крови — 20–30 ммоль/л, креа-тинин ОЖБ — 0,5–0,7 ммоль/л, сохраненаводовыделительная функция почек (более 1 л), отмеченные изменения водно-солевого и кислотно-ос­новного баланса корригируются консервативным лечением.

II А форма клинического течения характеризуется уменьшением диуреза (олигурия, олигоанурия), осмолярность мочи снижается до 350–300 мосм/л, выражены симптомы задержки жидкости,электролитов, декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия, задержка солей калия, на­трия, фосфатов более выражена. Изменения сердечно-сосудистой систе­мы, легких и других органов носятобратимый характер.

IIБ форма клинического течения. Те же проявления, что и в ПА, но с более выраженными внутриорганными нарушениями в виде сердечной недостаточности с нарушением кровообращения вбольшом и малом круге, более выраженными застойными явлениями в легких, печени.

IIIформа клинического течения характеризуется тяжелой уремической интоксикацией с гиперазотемией более 60 ммоль/л по мочевине и 1500— 2000 ммоль/л и более по креатинину, гиперкалиемиейболее 6–7 ммоль/л. Для этой далеко зашедшей стадии характерны декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, развитие полисерозита. Эта стадия бо­лезни свидетельствует оминимальных лечебных возможностях даже при использовании современных методов детоксикации (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация или гемодиафильтрация).Аллотрансплантация почки при этой форме бесперспективна.

Необходимо отметить, что при урологических заболеваниях, которые нередко сопровождаются обострением пиелонефрита, окклюзией (полной или частичной) верхних или нижних мочевых путей, атакже при наличии острых интеркуррентных заболеваний определить истинную стадию ХПН практически невозможно. Все перечисленные факторы могут ухудшить функциональное состояниепочек в любой стадии, а успешная ликвидация их может восстановить функцию почек до исходного уровня.

Поэтому достоверное определение стадии ХПН при урологических, заболеваниях возможно только в условиях ликвидации активного воспалительного процесса и восстановленного пассажа мочи.

Выше были изложены общие патогенетические процессы, лаборатор­ные и клинические изменения, происходящие в организме при ХПН не­зависимо от этиологического фактора. Однако дляурологов важно иметь представление о нарушениях и особенностях развития почечной недоста­точности, возникающих при урологических заболеваниях.

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЯ ХПН

Урологические заболевания, как причина развития ХПН, составляютбольшую часть группы нефропатий с преимущественным поражением тубулярно-интерстициальной структуры почек. Иногда этуэтиологическую группу заболеваний называют экскреторной почечной недостаточностью.К ХПН могут привести различные аномалии почек и ВМП, которые водних случаях нарушают кровоснабжение почки (добавочные и множест­венные сосуды, стеноз почечных артерий или ихдистопия, аномальноеразвитие формы или структуры артериальных стволов), в других случаях способствуют стазу мочи (дистопия или сращение почек, дисплазия,поликистоз, губчатая почка,нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). И все же наиболее частыми причинами ХПН являются приобретен­ные обструктивные заболевания верхних или нижних мочевых путей,мо­чекаменная болезнь, заболевания предстательной железы, стриктурыуретры, забрюшинный фиброз, опухоли.Механизмы поражения почек при урологических заболеваниях разно­образны, однако наиболее частым является нарушение пассажа мочи на любом уровне мочевыводящей системы, ретенция ее сповышением дав­ления, что создает благоприятные условия для инфекции.

При ХПН урологической этиологии характерным является поврежде­ние канальцевой системы — атрофия эпителия почечных канальцев, рас­ширение их просвета и заполнение коллоидной массой.Наряду с утолще­нием капсулы клубочков большинство их гиалинизировано. В поздних стадиях на фоне атрофии паренхимы развиваются склеротические изме­нения мелких и крупных артерий.

Для ХПН при урологических заболеваниях характерно раннее наруше­ние концентрационной способности почек, электролитные нарушения иканальцевый ацидоз.В НИИ урологии МЗ РФ проведено исследование, основанное на ана­лизе более чем 600 больных с почечной недостаточностью, по выявлениюособенностей развития и течения ХПН при наиболеечастых урологических заболеваниях (Н.А. Лопаткин).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И ХПН

Хронический пиелонефрит как основное заболевание и как сопутству­ющее многим урологическим заболеваниям встречаетсяу 36% больных урологического стационара.В развитии почечной недостаточности большое значение придается первичному двустороннему пиелонефриту, у этих больных нарушение функции почек наступает в более ранние сроки. Результатыанализа 129 больных с первичным пиелонефритом показали, что поздние стадии ХПН с наличием стойкой азотемии развиваются в большинстве случаев при длительности заболевания в течение10–15 лет, в то время как ранние на­рушения функции почек наступают уже в первые 5–8 лет заболевания. Скрытое, бессимптомное течение первичного пиелонефрита редко сопровождаетсяобострением, что позволяет больным длительное время не об­ращаться за помощью к врачу. Лишь у 10,9%больных отмечено обостре­ние пиелонефрита 1 раз в 1 — 1,5 года, которое былообусловлено простудными заболеваниями, гриппом, общим переохлаждением, другими интер-куррентными заболеваниями воспалительного характера. У этой группы больных признаки раннихстадий ХПН выявлялись через 5–10 лет.

Развитие почечной недостаточности у больных с вторичным пиелонефритом определялось длительностью основного урологического заболевания, частотой обострения пиелонефрита дооперативного вмешательства, а также адекватностью и регулярностью лечения воспалительного про­цесса в послеоперационном периоде. Развитие поздних стадий ХПН при вторичном пиелонефрите выявляется при длительности заболевания от 10 до 20 лет.Для ХПН, обусловленной хроническим пиелонефритом, характерно волнообразное течение с периодами ухудшения функции почек (обострение пиелонефрита, нарушение пассажа мочи,интеркуррентные заболевания) и улучшение функции почек после лечения осложняющих заболеваний. По­добные ухудшения обусловлены появлением отека паренхимы, повышени­емвнутрипочечного давления, уменьшением перфузии, снижением почеч­ного кровотока, с компрессией клубочков, возникающей при нарушении пассажа мочи и обострением пиелонефрита. А.П.

Данилков наблюдал 7 больных, которые поступили в клинику с обострением ХПН, обусловленной пиелонефритом. Они были выписаны в удовлетворительном состоянии после сочетанияантибактериальной терапии с методами детоксикации. Эти наблюдения подтверждают возможность частичной обратимости почечной недостаточности, обусловленной хроническим пиелонефритом.

Наиболее показательной стадией ХПН в плане ее обратимости являет­я интермиттирующая. Из наблюдаемых А.П. Данилковым больных в интермиттирующей стадии ХПН, обусловленнойхроническим пиелонефритом, у 48% больных в анамнезе было зафиксировано обострение почеч­ной недостаточности с повышением азотемии в 2–4 раза, обусловленной активной фазойпиелонефрита, воспалением легких, гриппом, общим переохлаждением. После лечения наблюдалось увеличение скорости клу-бочковой фильтрации.

Дополнительным фактором развития ХПН при хроническом пиелонефрите является артериальная гипертензия, которая нередко определяет интенсивность гибели почечной паренхимы.Установлено, что хронический гломерулонефрит приводит к терми­нальной стадии ХПН в 85,2% случаев в течение 10 лет, а хронический пи­елонефрит за такой же промежуток времени — в 47,8%.

Таким образом, хронический пиелонефрит может привести к нарушению функции почек, ХПН, которая усугубляется активным воспалительным процессом, нарушением гемо- и уродинамики,артериальной гипертензией. Нарушение функции почек происходит медленно, с периодами ухудшения и улучшения, что объясняет более благоприятный прогноз в отношении продолжительностижизни у этих больных, по сравнению с больными хроническим гломерулонефритом.

Среди хирургических заболеваний почек и мочеточников мочекамен­ная болезнь занимает первое место и встречается в 30–45%.Тяжелым осложнением этой болезни является прогрессирующееснижение функции почек, развитие ХПН, которое обусловлено рецидивирующим течением заболевания, частыми обострениями пиелонефрита, артериальной гипертензией.

В зависимости от стадии ХПН возраст больных колеблется от 38 до 54 лет, что свидетельствует о более позднем развитии почечной недостаточ­ности, чем при терапевтических заболеваниях.

У всех больных с мочекаменной болезнью в стадии ХПН выявляется наличие хронического пиелонефрита, который играет важную роль в раз­витии почечной недостаточности. Наряду спиелонефритом развитию и прогрессированию ХПН при мочекаменной болезни способствует сочета­ние таких факторов, как ранние нарушения гемодинамики и уродинами­ки, наличие рефлюксов,гидронефротической трансформации, артериальной гипертензии. В большинстве своем ХПН при данной болезни разви­вается медленно, в течение 10–30 лет от начала заболевания. Однако вотдельных случаях ускорению гибели почечной паренхимы способствуют частые обострения пиелонефрита, сопровождаемые нередко гнойным процессом, обструкцией мочевых путей, сепсисом,инфекционно-токси­ческим шоком. Такое быстрое развитие почечной недостаточности обу­словлено частыми обострениями пиелонефрита (от 4 до 6 раз за 1–2 года), которые привели к гнойной илисептической интоксикации, гидро­нефротической трансформации, артериальной гипертензии злокачествен­ного течения, сопутствующему сахарному диабету.

Анализ развития и прогрессирования ХПН в зависимости от числа оперативных вмешательств по поводу мочекаменной болезни (от 2 до 8) показывает зависимость последующего сниженияфункции почек не столько от количества, сколько от характера и объема оперативных вме­шательств, их травматичности, степени активности воспалительного про­цесса в раннем

послеоперационном периоде. Обычно оперативные вме­шательства, даже многократные, направленные на восстановление пасса­жа мочи, способствуют успешному лечению пиелонефрита,улучшают функцию почек, препятствуют прогрессирующей гибели почечной ткани и стабилизируют почечную недостаточность длительное время на ранних стадиях.

Коралловидный нефролитиаз — это особое проявление мочекаменной болезни, наиболее часто приводящее к ХПН. При двустороннем нефролитиазе коралловидные камни почек встречаются в27,6–47,7%.Заболевание характеризуется длительным, часто бессимптомным тече­нием, а иногда выявляется случайно. В 75–90%случаев больные посту­пают по поводу обострения пиелонефрита, болей впоясничной области, макрогематурии, выраженных симптомов почечной недостаточности. При обследовании в стационаре у них был выявлен коралловидный нефроли­тиаз. Длительное латент­ноетечение коралловидного нефролитиаза приводит к нарушению уродинамики, гидронефротической трансформации на фоне хронического пие­лонефрита, постепенному развитию ХПН. Длительностьзаболевания хотя и определяет степень выраженности почечной недостаточности, но не всегда является решающим фактором в прогрессировании гибели почеч­ной паренхимы. ЭК. Яненко и др. наблюдали 10 больных, у которых коралловидный нефролитиаз привел к ХПН лишь через 20–35 лет. Все они были ранее оперированы по 2–3 раза и при поступлении имели рецидивныекоралловидные камни. Такое длительное благоприятное течение заболевания можно объяснить своевременным оперативным вмешательством, отсутствием длительное время пиелонефрита.

Однако не всегда коралловидный нефролитиаз протекает благоприятно. В большинстве случа­в прогрессирование ХПН зависит от степени активности пиелонефрита, который наблюдаетсяпрактически у всех анализируемых больных. У 79 (54,1%) больных прогрессированию ХПН способствовала длительная ар­териальная гипертензия.

Таким образом, в развитии почечной недостаточности при мочекамен­ной болезни важная роль принадлежит нарушению оттока мочи с ее ретенцией, наличию инфекции и степени активностивоспалительного процесса. Усугубляющими факторами являются рецидивное камнеобразование, размеры конкремента, длительность нахождения его в почке, артериальная гипертензия.

Восстановление пассажа мочи, лечение пиелонефрита и артериальной гипертензии способствуют частичной обратимости ХПН и замедлению гибели почечной паренхимы.

Высокий процент ХПН при урологических заболеваниях вызывает не­обходимость обязательного контроля функции почек до и после опера­тивных вмешательств на верхних и нижних мочевыхпутях. Эта необходи­мость обусловлена еще и тем, что в послеоперационном периоде нередко наступает снижение функциональной способности почек, которое может проявляться обострениемХПН или развитием ОПН.Исследование функционального состояния почек после урологических операций с помощью радионуклидных методов показало, что функция почек на 2–5-е сутки после операции значительноснижается относительно предоперационных показателей у 56% больных. Среди при­чин ухудшения функции почек важная роль придается влиянию наркоза, операционной травме, кровопотере,введению различных лекарственных и наркотических веществ, переливанию крови и кровезамещающих жид­костей, нарушениям центральной гемодинамики, гиперкоагуляции. Раз­вившиесяфункциональные нарушения почек после операции расценива­ются как умеренные и выраженные. При анализе комплекса диагности­ческих тестов установлено, что снижение функции почек вближайшие 2–7 дней отмечается у 62,2% больных, из них у 42,9%выявлены умеренные изменения, которые были кратковременными и практически не сопровождались клиническими проявлениями.

Ха­рактерными изменениями были снижение диуреза на 200–500 мл, по­вышение мочевины сыворотки крови в 1,5–2 раза, креатинина в 1,5–1,8 раза по сравнению с предоперационнымипоказателями, изменения осмолярности мочи, умеренное снижение калия, задержка натрия. В большин­стве случаев умеренные нарушения не нуждаются в специальном лечении и легко корригируются введением солевых растворов.При анализе течения ХПН в послеоперационном периоде установлено, что обострение латентной стадии ХПН наблюдается в 73,2%случаев, компенсированной — в 57,8%, интермиттирующей — в74,1%, терминальной — в 96,7%(А.П. Данилков).

Таким образом, наличие ХПН значительно повышает риск обострения почечной недостаточности.

При анализе результатов влияния характера оперативного вмешатель­ства при различных заболеваниях на функцию почек устанавливается, что наиболее частые и тяжелые изменения развиваютсяу больных после цистэктомии, нефролитотомии, пиелонефролитотомии (81–95%}. Наиболее тяжелые нарушения возникают у больных, оперированных по поводу ко­ралловидного нефролитиаза.Оперативное лечение больных с коралловидными камнями почек в терминальной стадии ХПН показало, что во всех случаях состояние больных ухудшается, нарастают явления уремическойинтоксикации. Наблюдавшиеся в клинике успешные случаи перевода терминальной стадии ХПН в более ранние свидетельствуют лишь о том, что активный воспалительный процесс иокклюзирующий фактор, имевшие место перед операцией, не позволили выявить истинную стадию почечной недостаточности.

Таким образом, функциональное состояние почек после урологичес­ких операций зависит от их исходного функционального состояния, объе­ма и травматичности оперативного вмешательства,величины кровопотери, введения донорской крови и кровезаменителей, а также от активности воспалительного процесса в послеоперационном периоде.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика терминальной стадии ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабора­торным изменениям в крови и моче. Единственное, очем надо всегда по­мнить, что подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних илинижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановле­ния пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса.Для урологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз урологического заболевания.

Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагности­кой урологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализахкрови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологичес­ким и функциональным параметрамв каждой почке отдельно. К послед­дим относятся рентгенологические (экскреторная урография, ангиогра­фия, реже ретроградная пиелография), радионуклидные методы (ренография, динамическаянефросцинтиграфия с использованием гломеруло- и тубулотропных меченых препаратов, непрямая ангиография), ультразву­ковое сканирование почек и компьютерная томография.

Необходимость первичного или вторичного обращения больного к урологу чаще всего обусловлена симптомами острого или хронического заболевания мочеполовой системы и крайне редкоклиническими проявлениями почечной недостаточности. Это связано с тем, что больные, зна­ющие о наличии у них ХПН, выявленной в стационаре, наблюдаются у нефрологов — терапевтов.

Комплекс проведенных исследований позволяет выявить то или иное урологическое заболевание и предварительно оценить функциональное состояние почек.

Такой современный, ставший традиционным подход к диагностике урологических заболеваний значительно облегчает выявление ХПН, особенно ранних ее стадий. Уже первое общение с больным ивыяснение таких данных из анамнеза, как длительность урологического заболевания, наличие или отсутствие хронического пиелонефрита, артериальной ги-пертензии, длительность этих заболеваний,частота обострений пиело­нефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ран­них симптомов ХПН позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить пландиагностических и лечебных мероприятий.

Указание в анамнезе на продолжительность урологического заболевания более 5–10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недо­статочности и выполнить все диагностическиеисследования, подтверж­дающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследованийпоказал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использованиитрадиционных методов исследования мочи и крови.

Необходимо отметить, что определение уровня средних молекул крови и мочи, как и определение р2-микроглобулина, характеризует не только функциональное состояние почек, но и степеньинтоксикации. Установлено, что наличие активного воспалительного процесса на фоне любой стадии ХПН значительно повышает уровень средних молекул и р2-мик-роглобулина крови.

Волнообразное течение ХПН при урологических заболеваниях с пери­одами обострения и частичной обратимостью, возможность оперативного вмешательства вызывают необходимость выясненияфункциональной способности каждой почки отдельно. Информация о функциональном и морфологическом состоянии каждой почки может быть получена при хромоцистоскопии, экскреторнойурографии, УЗИ почек.

В настоящее время более информативными являются радио ну клидные методы, позволяющие определить эффективный почечный кровоток, вы­явить состояние канальцевой секреции иклубочковой фильтрации. Применение фармакоренографических нагрузочных проб позволяет не только определить степень нарушения в каждой почке, но и выявить их функци­ональные резервы.

При поступлении больных с азотемией, клиническими признаками интоксикации урологическое обследование обязательно, так как консервативное лечение в условиях окклюзии и ретенции мочи неприводит к положительным результатам.

Таким образом, диагностика ХПН при урологических заболеваниях определяет тактику консервативного и оперативного лечения, дает возможность предупредить прогрессирование гибелипаренхимы почек. Не­обходимо еще раз подчеркнуть, что выявление истинной стадии ХПН воз­можно только при восстановленном пассаже мочи и ликвидации активно­го воспалительного процессав мочевых путях.